Методичка патфиз. Учебнометодическое пособие по патофизиологии для иностранных студентов международного факультета медицинского образования Под редакцией

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ . Воспаление относится к фундаментальным патологическим процессам, которые составляют патофизиологическую основу многих заболеваний человека (например: энцефалит, миокардит, пневмония, стоматит, грипп, дифтерия и др.). Классические признаки воспаления — боль (dolor), краснота (rubor), жар (calor), опухание (tumor) и нарушенная функция ткани и органа (functio laesa). Механизмы воспалительного процесса универсальны, и закономерности развития являются общими независимо от структурно-функциональных различий тканей. Воспалительный процесс характеризуется развитием трёх типов сосудисто-тканевых реакций: альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных. Альтеративно-дистрофические реакции проявляются местным повреждением (альтерацией) ткани и расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Первичная альтерация возникает в результате прямого болезненного воздействия на клеточные структуры органа. В ответ на раздражение и повреждение повышается проницаемость клеточных и субклеточных мембран. Тучные клетки выделяют медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, гепарин и др.). Из различных клеток высвобождаются лизосомальные (гликолитические, липолитические и протеолитические) ферменты, активизирующие в ткани реакции гликолиза, липолиза и протеолиза. Биологически активные вещества (медиаторы, ферменты) оказывают болезнетворное воздействие и вызывает дальнейшее разрушение (вторичную альтерацию) клеток.

1. Клеточные — образуются, где действует воспалительный агент — гистамин, протеазы, лизосомальные ферменты, катионные белки. Катионные белки поддерживают выделение всех медиаторов воспаления, в том числе гистамина и лизосомальных ферментов.
2. Плазменные — система комплемента (C3-C4), кинины (активные пептиды), брадикинин (также является медиатором боли), XII фактор (усиливает микротромбоз, ограничивает распространение деструкции), фактор Хагемана (воздействует на плазмин и снижает свёртывание крови; это ведёт к снижению микротромбообразования и генерализации воспаления (гриппозная пневмония)), лейкотаксины (образуются в результате дистрофий), простагландины (их очень много; они усиливают вазодилятацию и эмиграцию лейкоцитов, повышают выход всех плазменных факторов, усиливают экссудацию). При пролиферативном воспалении большую роль играют трофогены (образуются в мембранах нервных клеток; стимулируют размножение клеток), фактор роста (оказывает действие на гистион, образование эпидермиса при повреждениях на коже, при инфекционном миокардите, язве желудка и т.д.), раневые гормоны (фибронектин — функция замещения дефекта при инфаркте или абсцессе).

1. Воспаление (inflammatio — воспламенять) — типовой патологический процесс, характеризующийся развитием местных альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных реакций организма на болезнетворные воздействия.
2. Альтерация (alterare — изменять) — повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности.
3. Дистрофия (dystrophya — расстройство питания) — расстройство обмена веществ в тканях.
4. Медиаторы воспаления (mediator — посредник) — биологически активные вещества, высвобождающиеся в ткани при воспалении.
5. Экссудация (exudatio — потеть) — выход жидкости крови из мелких сосудов через их стенку в ткань или серозные полости при воспалении.
6. Экссудат (exsudatio — потеть) — воспалительный выпот: вышедшая при воспалении через стенку мелких кровеносных сосудов (капилляров, венул) жидкость, которая собирается в тканях или серозных полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной, суставной и др.).
7. Пролиферация (proliferatio — создавать потомство) — новообразование клеток путём их размножения делением для восполнения повреждённой ткани.

Учебные элементы

механизмы развития боли (dolor), красноты (rubor), жара (calor), опухания (tumor), нарушения функции ткани, органа (functio laesa)

понятие о функциональном элементе в воспалённой ткани

раздражение воспалительным агентом

повреждение воспалительным агентом

II. Альтерация ткани первичная альтерация

непосредственное поражение ткани воспалительным агентом

повышение проницаемости мембран клеток и клеточных органелл

повреждение клеточных и субклеточных структур продуктами метаболизма, медиаторами воспаления

аутолиз, паранекроз, некробиоз, некроз (эрозия, язва, рана)

III. Дистрофия ткани: нервная, воспалительная

нарушение тканевого метаболизма (усиление и угнетение обмена веществ), изменение окислительно-восстановительных реакций

повышение активности лизосомальных ферментов (гликолиз, липолиз, протеолиз)

ацидоз повреждения (H + -гипериония)

гиперосмия, гипериония, гидратация тканей

IV. Медиаторы воспаления

высвобождение биологически активных веществ

биогенные амины (гистамин, серотонин)

полипептиды (брадикинин, каллидин)

белки (некрозин, глобулиновый фактор проницаемости)

АцХ, система комплемента, простагландины

противовоспалительные медиаторы (адреналин, норадреналин, гепарин)

V. Роль реактивности организма в развитии воспаления

роль функционального состояния нервной системы в развитии воспаления

гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы)

гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны)

связь общих и местных явлений при воспалении

значение иммунных реакций в воспалительном процессе

воспаление и аллергия

особенности воспаления, сосудистых реакций, эмиграции, фагоцитоза в период новорожденности

особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области

VI. Пролиферация. Репаративная стадия воспаления

компенсаторная репарация и регенерация (грануляционная ткань, рубец)

патологическая репарация и регенерация при продуктивном, пролиферативном воспалении (грануломатоз, полипы, склероз и цирроз)

стимуляторы и ингибиторы пролиферации

Изучение экссудата даёт важную информацию о воспалительном процессе, необходимую для назначения врачом противовоспалительного лечения.

1. Расскажите о первичном и вторичном повреждении ткани при воспалении

2. Назовите основные медиаторы воспаления

3. Назовите основные стимуляторы пролиферации

4. Назовите основные ингибиторы пролиферации при воспалении

б) вторичная альтерация начинается

с действия медиаторов воспаления, нарушаются все виды обмена веществ — дистрофии, которые приводят к физико-химическим сдвигам в очаге воспаления, что влияет на дальнейшее формирование воспалительного процесса.

2. Основные медиаторы воспаления делятся на клеточные (гистамин, протеазы, лизосомальные ферменты, катионные белки) и плазменные (система комплемента (C3-C4), кинины, брадикинин, XII фактор, фактор Хагемана, лейкотаксины, простагландины, а при пролиферативном воспалении ещё и трофогены, факторы роста, тканевые гормоны). Они способствуют выходу лизосомальных ферментов, которые дают новые медиаторы, разлагая белки, жиры, углеводы — цепная реакция.

3. Стимуляторами пролиферации являются: трофогены, антикейлоны, изменение соотношения цАМФ/цГМФ в сторону увеличения цГМФ, СТГ, белки — стимуляторы роста.

4. Ингибиторами пролиферации являются: кейлоны, АКТГ, изменение соотношения цАМФ/цГМФ в сторону увеличения цАМФ.

9 тема занятия

РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы

ТЕМА Патофизиология воспаления. Расстройства кровообращения и лимфообращения в ткани при воспалении. Фагоцитоз

ЦЕЛЬ Знать:

а - общие закономерности нарушений кровообращения и лимфообращения в тканях при воспалении

б - реакции сосудов микроциркуляторного русла

в - механизмы экссудации, эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза

г - роль реактивности в развитии воспаления

д - особенности воспаления в онто- и филогенетическом аспекте

Уметь: охарактеризовать патофизиологические механизмы основных сосудистых реакций при воспалении

б - артериальной гиперемии

в - венозной гиперемии

Практические навыки:

по мазкам воспалительного экссудата определить:

а - стадии фагоцитоза

б - фагоцитарную активность лейкоцитов

в - цитологические признаки воспалительного экссудата

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Воспаление является одним из самых распространённых патологических процессов, развивающихся в различных органах и тканях. Воспаление сформировалось на определённом этапе эволюции как типический патологический процесс, характеризующийся следующими внешними признаками: краснотой, припухлостью, жаром, болью, нарушением функции. Общие закономерности развития воспалительного процесса проявляются в диалектической взаимосвязи повреждения ткани и защитно-приспособительных реакций организма в ответ на болезненное воздействие. В соответствии с основными воспалительные реакциями различают альтеративное, экссудативное и продуктивное (пролиферативное) воспаление.

Экссудативное воспаление проявляется выраженными нарушениями местного кровообращения. Вначале под влиянием воспалительного агента повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается количество катехоламинов и возникает: 1) кратковременный спазм (ишемия), но т.к. в тканях много МАО, норадреналин быстро разрушается и начинается развитие 2) артериальной гиперемии, повышается тонус вазодилятаторов артериол и снижается тонус вазоконстрикторов. Под влиянием накопившихся БАВ (биологически активных веществ — медиаторов воспаления) повышается тонус вазодилятаторов венул и снижается тонус вазоконстрикторов, развивается 3) венозная гиперемия. На этой стадии формируются важные сосудистые и внесосудистые, играющие важную роль в развитии воспаления, происходит нарушение лимфообращения, повышается гидростатическое давление в венозных сосудах, увеличивается проницаемость стенок сосудов, усиливается застой крови, снижается pO2, нарастает гипоксия. Усиливаются фильтрация, диффузия и микровезикуляция плазмы крови через стенку микрососудов в ткань и серозные полости с образованием инфильтратов и разных видов экссудатов, выходом (эмиграцией) лейкоцитов в ткань и фагоцитозом в воспалённой ткани. Сдавление выходящей из сосудов жидкостью венозных сосудов (окклюзия) приводит к усилению застоя и нарастанию гипоксии. В результате повышается порог чувствительности адренорецепторов и клеточных рецепторов, что приводит к полному параличу мышц сосудов (миопаралитический механизм), на этом фоне начинает развиваться «слайдж»-феномен, а затем в результате микротромбоза терминальных сосудов развивается стаз, ограничивающий распространение воспалительного очага. Если этот механизм не срабатывает (при гриппозной пневмонии), то идёт генерализация процесса, что часто приводит к смертельному исходу.

Среди защитно-приспособительных реакций важную роль играют гиперемия ткани, фагоцитоз, компенсаторная репарация и регенерация (пролиферация), имеющие большое противовоспалительное значение.

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется патологической репарацией и регенерацией (регенерационная гипертрофия, грануломатоз с образованием полипов, склероз и цирроз).

Лечение воспаления основано на патофизиологических принципах устранения патологических альтеративно-дистрофических, экссудативно-сосудистых и пролиферативных реакций путём восстановления нейрогуморальной регуляции жизнедеятельности ткани.

На ранних стадиях эволюционного развития (филогенеза) воспаление проявляется фагоцитарной реакцией (И.И.Мечников).

В раннем периоде онтогенеза или на фоне иммунобиологической недостаточности воспалительный процесс нередко принимает генерализованное распространение (сепсис).